被分离出来，到了1954年，研究者才提出大脑的血清素可能与情绪作用有关的看法。1955年，有篇刊载在《科学》的论文指出，在某些情形下，行为是生物学的直接结果。可明显降低脑中血清素的药物会使动物变得沉静或抽搐。同一年，另一位研究者发现，同一种药物会也会造成另一种神经传导物质——正肾上腺素的降低。尝试提高正肾上腺素好像会使实验动物恢复正常，但这并没有对正肾上腺素产生作用，正肾上腺素含量依然很低。后来发现，这种增强药是在另一种传导物质——多巴胺上发挥作用的。正肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和血清素都是“单胺”——化学结构中都有一个胺环而得名，而开始使用的新药是单胺氧化酶抑制剂，可有效提高血液中的单胺——氧化会分解单胺（单胺氧化酶抑制剂可抑制氧化）。

　　功效已得到证明的三环抗郁剂，本来应该有相同的作用，但试验发现，这种药会降低血液中的正肾上腺素。进一步的实验发现，虽然正肾上腺素并非不受拘束地漂浮于血液中，但依然存在于身体里，最后，在美国国家心理卫生研究院里工作的科学家艾梭罗德提出了回收的说法。正肾上腺素释放出来后，会对一个叫“突触间隙”的不明区域起某种作用（有些甚至会落在间隙之外，被代谢掉）；然后它会被吸收回释放它的神经组织里。1970年的诺贝尔奖颁给了艾梭罗德，他后来表示，要是他知道的更多，就不会作这种绕了一大圈的假设。但是这项发现真的有用。科学家很快就证明三环抗郁剂会阻断这种回收机制，在不提高整个身体与血液中正肾上腺素的情形下，提高突触间隙的正肾上腺素的量。

　　接下来的二十多年里，科学家争辩着哪一种神经传导物质最重要。原来以为血清素最重要，后来被正肾上腺素对情绪的影响更强烈的说法取代。德克劳特于1965年发表于《美国精神病学刊》的论文中综合了这类资讯，提出条理分明的理论：情绪是由正肾上腺素、肾上腺素和多巴胺所调节——集合名为儿茶酚胺；单胺氧化酶抑制剂可阻碍这些物质的分解，以提高它们在脑中的量，因此也会提高它们在突触间隙的量；而三环抗郁剂则是阻碍回收，也能够提高儿茶酚胺在突触间隙中的量。这项理论的发表确定了精神分析学家与神经生物学家的分裂。突触间隙理论与自我升华理论完全对立，所以大多数人似乎不是接近其中一方就是接近另一方，二者不会同时成立。最近的学术研究强烈质疑我们对于抗郁剂作用的大部分臆测，并检视德克劳特颇具影响力的论点中的漏洞。许多新观点专业而又细致，但它们的论点却是，虽然有

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